فرط النشاط العصبي قد يكون مفتاح فهم “باركنسون”

توصّل علماء في معاهد غلاستون إلى سبب غير متوقَّع لموت الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين، وهي خلايا ضرورية لتحريك الجسم بسلاسة، في مرض باركنسون.  

فقد كشفت دراسات أجريت على الفئران أن التحفيز المفرط والمستمر لهذه الخلايا العصبية على مدى أسابيع يؤدي إلى تدهورها، بدءًا بفقدان الروابط العصبية، وانتهاءً بموتها الكامل.  

وتُحاكي هذه النتائج ما يحدث لدى مرضى باركنسون، حيث تموت الخلايا العصبية في منطقة “المادة السوداء” وهي جزء من الدماغ المتوسط مسؤول عن الحركة والمكافأة بسبب الإجهاد المزمن.

تلعب هذه الخلايا دورًا حيويًا في تنسيق الحركة بدقة وفقاً لموقع “scitechdaily”، لكن عند بقائها في حالة نشاط زائد لفترة طويلة، تبدأ في الانهيار.

هذا الاكتشاف يمنح الباحثين رؤية جديدة حول الآليات التي قد تؤدي إلى تدهور الدماغ لدى المصابين بالمرض.

يعاني أكثر من 8 ملايين شخص حول العالم من مرض باركنسون، الذي يسبب رجفة، وبطء حركة وتصلبًا في العضلات، إضافة إلى صعوبات في المشي والتوازن.  

في إطار الدراسة، استخدم الباحثون مستقبِلات معدَّلة لتحفيز هذه الخلايا العصبية في فئران التجارب، عبر إعطائها عقار “كلوزابين-N-أوكسيد” في مياه الشرب، ما تسبب في نشاط مفرط ومستمر أدى في النهاية إلى تدهور الخلايا وموتها.

خلال فترة قصيرة من الإفراط في تنشيط خلايا الدوبامين، لاحظ الباحثون اضطراباً في النمط اليومي والليلي لسلوك الحيوانات.

 وبعد مرور أسبوع، بدأت تظهر علامات تدهور في المحاور العصبية الطويلة، وهي امتدادات تشبه الأسلاك تنقل الإشارات من الخلايا العصبية إلى غيرها. وبعد شهر تقريباً، بدأت الخلايا العصبية نفسها في الموت.

وعند فحص أنسجة دماغية من مرضى باركنسون في مراحله المبكرة، رصد الباحثون تغيّرات مشابهة على مستوى الجينات، شملت انخفاضًا في التعبير الجيني المرتبط بتمثيل الدوبامين، وتنظيم الكالسيوم، والاستجابة للتوتر الخلوي.

ورغم أن الدراسة لم تحدد السبب المباشر لفرط نشاط خلايا الدوبامين، إلا أن الباحثين يرجّحون تداخل عوامل جينية وبيئية. وقد يكون النشاط الزائد نفسه جزءًا من حلقة مفرغة تبدأ في وقت مبكر من تطور المرض.

ويفتح هذا الاكتشاف باباً لتطوير تدخلات علاجية، مثل تعديل أنماط نشاط هذه الخلايا بالأدوية أو من خلال التحفيز العميق للدماغ، بهدف إبطاء أو منع تقدم مرض باركنسون.